Pour la plupart des sujets en santé, on part souvent d’une compréhension incomplète des causes. Résultat : hypersimplification des explications… et des solutions. Oui, un modèle simple, c’est utile. Mais si on simplifie trop (et qu’on part d’une compréhension incomplète), on finit avec du faux ou, au mieux, du « partiellement vrai ».
La médecine conventionnelle dira : c’est génétique, c’est dégénératif, on ne peut que contrôler la glycémie (taux de sucre sanguin) avec des médicaments.
La médecine fonctionnelle va plus loin : elle parle foie (fonction hépatique) et inflammation, propose des pistes naturelles, et rejette l’idée d’un destin génétique inévitable. C’est mieux… mais encore incomplet. Et on voit encore trop souvent l’unique réponse « baisse de glucides ». Ça peut améliorer les bilans sanguins, mais ça passe à côté du portrait global. On « traite » des symptômes sans forcément s’attaquer aux sources.
Ça mène même parfois à démoniser à tort les glucides et même les glucides non transformés (fruits, légumineuses, légumes racines…).
Le résumé en une phrase sur la résistance à l'insuline
La résistance à l’insuline (IR), c’est d’abord une dysfonction mitochondriale (mitochondries = organelles qui transforment l’énergie) : les cellules n’utilisent plus efficacement l’énergie. Un chaos métabolique s’installe; la cellule se protège en réduisant l’entrée d’énergie. Le surplus reste dans le sang (glycémie qui monte) et se redirige en graisse viscérale (graisse stockée dans ou autour des organes).
Les priorités des causes varient d’une personne à l’autre. Il n’existe pas de solution unique magique bien qu’il y a des principes de bases qui s’appliquent à tous.
Ce qui suit : une vue plus complète des causes, qui sont interreliées (évidemment). Il y a des termes un peu plus techniques dans les explications mais je répond à la question sur les glucides à la fin.
Dysfonction mitochondriale
Quand les mitochondries tournent au ralenti, tout le reste est affecté.
Mécanismes :
Capacité oxydative insuffisante (capacité à brûler les calories) dans les adipocytes (cellules graisseuses), muscle et foie favorise la résistance à l’insuline.
Moins de biogenèse mitochondriale (fabrication de nouvelles mitochondries) via PGC-1α (coactivateur maître de cette biogenèse).
β-oxydation incomplète (dégradation des acides gras) créer une accumulation de DAG (diacylglycérols) et céramides (lipides signal) créer une hausse des ROS (espèces réactives de l’oxygène) et une activation de PKC (protéine kinase C).
Perturbation de la voie IRS-1/AKT (voie de signalisation de l’insuline) et de la translocation de GLUT4 (transporteur de glucose vers la membrane). Ceci créer une diminution de l’utilisation du glucose par le muscle qui va augmenter potentiellement la graisse dans le foie, la résistance à l’insuline dans le foie et une fatigue métabolique.
Dysbiose du microbiote intestinal
Un microbiote appauvri/pro-inflammatoire augmente l’inflammation systémique. On pourrait voir une augmentation des LPS (lipopolysaccharides, toxines bactériennes) et hyperperméabilité intestinale qui augmente l’endotoxémie métabolique via TLR4 (récepteur de l’immunité innée).
C’est possible de voir une moins bonne production des AGCC (acides gras à chaîne courte comme le butyrate par exemple) et des acides biliaires qui jouent un rôle dans la sensibilité à l’insuline et même dans l’appétit. Les conséquences pourraient être une résistance à l’insuline, une stéatose (foie gras) et un appétit déréglé.
Désalignement circadien
Les horloges biologiques règlent aussi le métabolisme.
Un décalage de nos horloges via des repas tardifs, de la lumière artificielle en soirée, un manque d’exposition à l’extérieur le jour va créer une baisse de sensibilité à l’insuline.
La perturbation des gènes circadiens comme le CLOCK/BMAL1 (régulateurs circadiens) dans le foie/muscle/gras peu inhiber en partir la mélatonine qui réduit la sécrétion d’insuline et l’utilisation des sucres après un repas.
Les conséquences possibles sont une glycémie à jeun plus haute que l’optimal, un appétit déréglé (l’équilibre leptine (satiété) / ghréline (faim)) et une augmentation de la production de glucose dans le foie.
Stress mental/émotionnel & système nerveux autonome
Le stress chronique consomme l’énergie qui manque ensuite au reste.
Un axe HPA hyperactif (axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien) et hypertonie sympathique (branche « alerte » du SNA, système nerveux autonome) va créer une élévation de l’adrénaline mais également du cortisol qui augmente la néoglucogenèse (fabrication de glucose par le foie) et diminuer la sensibilité à l’insuline.
Les catécholamines (adrénaline/noradrénaline) vont également affecter la perfusion et la livraison d’insuline.
Ceci peut créer un HRV (variabilité de la fréquence cardiaque) basse qui peut être un indicateur de stress accumulé.
Les conséquences sont une capacité résiliente plus faible, une augmentation de la glycémie à jeun, une possible accumulation de graisse viscérale, un sommeil perturbé et ça augmente les chances de « manger ses émotions ».
Toxines environnementales (EDC/POP/métaux)
Certains polluants dérèglent nos hormones et inhibes nos mitochondries.
Les EDC (perturbateurs endocriniens comme les bisphénols et les phtalates), PFAS/POPs (polluants organiques persistants) et les métaux lourds (arsenic, cadmium…) module le PPARγ (récepteur nucléaire qui régule l’adipogenèse) et possiblement place les mitochondries en réponses de danger cellulaire (CDR).
Les métaux peuvent affecter les cellules bêta du pancréas et augmente le stress oxydatif.
Les conséquences peuvent être une altération de la glycémie et des lipides, une stéatose, une résistance à la perdre du poids et des effets épigénétiques possibles (modifications de l’expression des gènes).
Sommeil insuffisant/fragmenté
Priver le corps de sommeil volontairement ou involontairement, c’est créer une résistance à l’insuline relativement rapidement.
Une dette de sommeil et un manque de sommeil profond va élever le cortisol et placer le système nerveux en sympathique (stress) le lendemain.
Ça va diminuer la leptine et augmenter la ghréline qui va augmenter les fringales particulièrement celle d’aliments réconfortants si la situation est chronique.
Les conséquences peuvent être une augmentation de la résistance au cortisol, à l’insuline, une surconsommation calorique, de la fatigue, léthargie, manque de motivation et une baisse de performance métabolique le jour.
Dysfonction des cellules adipeuses (surcharge lipidique)
Quand les adipocytes (cellules de gras) dépassent leur capacité de stockage, ils « ferment » les récepteurs à l’insuline pour se protéger (comme un ballon trop gonflé).
Les conséquences peuvent être une inflammation locale qui se propage et éventuellement de la résistance à l’insuline systémique qui peut augmenter la surcharge du gras viscérale qui a son tour va sécréter des cytokines inflammatoires. Un cercle vicieux.
Accumulation de graisse dans les organes (graisse ectopique)
Si le gras ne peut plus aller sous la peau, il va… où il ne devrait pas.
Le surplus est stocké dans le foie, le pancréas, les muscles et en graisse viscérale (autour des organes).
Les conséquences possibles sont une dysfonction des organes, diminution de la production d’enzymes pancréatiques qui pourrait mener à une dysbiose, une résistance à l’insuline hépatique qui augmente la production de glucose, affecte la production de bile et le microbiote.
Faible masse musculaire & muscles peu utilisés
Plus la masse musculaire est grande, plus les muscles consomment de l’énergie même au repas.
Des muscles entraînés sont un peu comme des réservoirs de glycogène (forme de stockage du glucose).
À l’inverse, des muscles sous-utilisés créer peu d’espace pour le glycogène (réservoir plus petit) qui fait que c’est plus facile à « déborder ».
Les conséquences sont des mitochondries inhiber, de la résistance à l’insuline, des glycémies post-repas potentiellement plus hautes et une augmentation des chances de surpoids.
Alimentation transformé & hypercalorique
Les aliments ultra-transformés stimulent le centre du plaisir du cerveau de façon importante.
La densité calorique et un combo sucre-gras-sel optimisés va créer une surconsommation chronique et des dépendances via la stimulation rapide, intense de la dopamine.
Les conséquences sont un excès d’énergie, une perte de contrôle, une prise de poids progressif, des dépendances, une baisse de la capacité de ressentir le plaisir dans les petites choses de la vie, un manque de motivation, de la fatigue, mélancolie/dépression/anxiété.
Dérèglement du « set point » dans le cerveau
Notre « thermostat » de masse grasse peut se dérégler. Le corps va toujours essayer de « défendre » un certains poids.
Plusieurs hormones dont la leptine (hormone de satiété) influence l’hypothalamus (centre de régulation) et vice versa pour régler l’homéostasie alimentaire.
Un manque de mouvement va également perturber ses signaux.
L’environnement moderne favorise une alimentation hédonique (plaisir/signal dopaminergique) et ça devient alors très facile de manger au-delà de nos besoins.
Les conséquences sont un set point de masse grasse potentiellement plus haut, appétit moins fiable même si on « mange à votre faim »
Ce que l'on pourrait retenir
Comme vous pouvez voir, c’est un peu plus complexe que « La résistance à l’insuline arrive quand on mange trop de glucides ».
La résistance à l’insuline est un problème de flux d’énergie (mitochondries), d’inflammation, de microbiote, de toxines et de signaux (hormones, etc.) et non une une simple « intolérance aux glucides ».
Les causes se nourrissent entre elles : Sommeil, stress, toxines, horloges biologiques, microbiote, muscle, alimentation, etc.
La réponse à la question de l’article « Devrait-on diminuer les glucides lorsqu’il y a de la résistance à l’insuline? » est ça dépend.
Voici un peu plus de détails. Une partie de la résistance à l’insuline qui est une dysfonction des mitochondries peut venir d’un surplus d’énergie (glucides + lipides) et non uniquement des glucides. Donc, si c’est le cas, le but est de créer un déficit calorique pour stimuler AMPK et la mitophagie (dégradation / réparation des mitochondries). Ce déficit calorique peut être accomplis avec une réduction des glucides ou une réduction des lipides ou les deux.
L’avantage de réduire les glucides est que cela va souvent aider à stabiliser la glycémie et diminuer les rages et l’appétit pour certaines personnes plus que d’autres.
Le désavantage de réduire les glucides est que les glucides contiennent habituellement des fibres fermentables et des phytonutriments qui aide avec la diversité du microbiote. Un microbiote pauvre ou dysbiotique est un facteur important de résistance à l’insuline comme aborder précédemment.
Que ce soit une réduction des glucides, des lipides, des deux ou que ce soit fait avec une réduction à chaque repas ou via une fenêtre alimentaire plus courte sont des détails et on devrait choisir l’option qu’on préfère et qui est la plus facile à maintenir dans le temps.
Peu importe le choix, l’alimentation doit être non transformée le plus possible. Une alimentation bio, locale et en saison est généralement une bonne idée.
J’ajouterais que nos mitochondries ont besoin de mouvement, de soleil (lumière extérieure), de connexion, de sentiment de sécurité, d’une vie avec un ou plusieurs objectifs plus grands que nous, de sommeil et plus. Comment peut-on vivre davantage dehors? Comment peut-on être en contact avec la nature le plus possible? Comment peut-on faire du mouvement une identité et non une tâche de plus?
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